血栓形成的機制表面上看來較為復雜，但是總體來講，血栓形成主要為兩個重要機制，即凝血系統激活和血小板聚集。
　　根據啟動點的不同，傳統的凝血模式通常分為內源性凝血途徑與外源性凝血途徑。內皮一旦損傷，暴露的組織因子立即與Ⅶ因子結合而啟動凝血系統，因該途徑有存在于血漿之外的組織因子參與，因此被稱為外源性凝血途徑。當血管壁發生損傷，內皮下組織暴露，帶負電荷的內皮下膠原纖維，隨后激活Ⅻ因子而后啟 動凝血系統，參與該途徑的所有凝血因子均存在于血漿中，因此稱為內源性凝血途徑。
　　凝血的內源性、外源性因子，Xa因子活化直接作用于Ⅱ因子凝血酶，凝血酶激活后，作用于纖維蛋白原，形成纖維蛋白，最終形成纖維多聚的血栓。而普通肝素、低分子肝素，最終作用于X因子；還有直接作用在Ⅱ因子，即為抗凝類系統。
　　抗血小板聚集系統：TIC2、ADP、血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa復合物（GpⅡb/Ⅲa） 是血小板凝集時的主要受體。通過選擇性與血小板表面GpⅡb/Ⅲa受體結合，阻止血小板之間、血小板與纖維蛋白原結合，從而阻止血小板聚集。目前臨床應用的GpⅡb/Ⅲa受體阻斷劑劑有三種：阿昔單抗（abciximab）、替羅非班（tirofiban）以及埃替非巴肽（eptifibatide）。
　　阿司匹林不可逆地抑制血小板環氧化酶COX-1酶，阻斷TXA2形成；氯吡格雷等噻吩吡啶類藥物，抑制ADP誘導的血小板聚集和活化，其通過與P2Y12型特殊巰基受體結合，抑制ADP受體的激活。
　　總的來說，無論是阿司匹林的阻斷作用，還是氯吡格雷的抑制作用，最終都是讓已經活化的血小板不再更多聚集在一起，GpⅡb/Ⅲa是受體的終結者，阻斷之后多個血小板之間的連接，這就是抗動脈血栓的機制。