因血管創傷而失血時，血小板在生理止血過程中的功能活動大致可以分為兩段，第一段主要是創傷發生后，血小板迅速粘附于創傷處，并聚集成團，形成較松軟的止血栓子；第二段主要是促進血凝并形成堅實的止血栓子。
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　　止血中較松軟的血小板止血栓子的形成，要經過血小板粘附與聚集兩個過程。
　　血管損傷后，流經此血管的血小板被血管內皮下組織表面激活，立即粘附于損傷處暴露的膠原纖維上。參與血小板粘附過程的主要因素包括：血小板膜糖蛋白I（GPI）、vonWillebrand因子（vW因子）和內皮下組織中的膠原。當血小板缺乏GPI或膠原纖維變性時，血小板粘附（thrombocyte adhesion）功能便受損。發生血小板粘附過程的可能機制是vW因子再與血小板膜上的特異受體結合。此外，血小板膜上的糖苷移換酶活性和膠原蛋白分子的構型與粘附也有著密切關系。
　　粘附主要是一種表面現象，粘附一旦發生了，血小板的聚集過程（thrombocyte aggregation）也隨即發生。聚集是指一些血小板相互粘連在一起的過程。聚集開始時，血小板由圓盤形變成球形，并伸出一些貌似小刺的偽足；同時血小板脫粒，即原來貯存于致密顆粒內的ADP、5-羥色胺等活性物質被釋放。ADP釋放和某些前列腺素的生成，對聚集的引起十分重要。
（二）血小板與凝血
　　血小板對于血液凝固有重要的促進作用，如將血液置于管壁涂一薄層硅膠的玻璃管中，使血小板不易解體，雖然未加入任何抗凝劑，血液可保持液態達72小時以上；若加入血小板勻漿則立即發生凝血。這說明血小板破裂后的產物對于凝血過程有很強的促進作用。
　　血小板表面的質膜結合有多種凝血因子，如纖維蛋白原、因子Ⅴ、因子Ⅺ、因子ⅩⅢ等。a-顆粒中也含有纖維蛋白原、因子因子ⅩⅢ和一些血小板因子（PE），其中PF2和PF3都是促進血凝的。PF4可中和肝素，PF6則抑制纖溶。當血小板經表面激活后，它能加速凝血因子Ⅻ和Ⅺ的表面激活過程。血小板所提供的磷脂表面（PF3），據估計可使凝血酶原的激活加快兩萬倍。因子Ⅹa和因子Ⅴ連接于此磷脂表面后，還可以免受抗凝血酶Ⅲ和肝素對它們的抑制作用。
　　當血小板聚集形成止血栓時，凝血過程已在此局部進行，血小板已暴露大量磷脂表面，為因子Ⅹ和凝血酶原的激活提供了極為有利的條件。血小板聚集后，其α顆粒中的各種血小板因子釋放出來，促進血纖維的形成和增多，并網羅其它血細胞形成凝塊。因而血小板雖逐漸解體，止血栓子仍可增大。血凝塊中留下的血小板有偽足伸入血纖維網中，這些血小板中的收縮蛋白收縮，使血凝塊回縮，擠壓出其中的血清而成為堅實的止血栓，牢牢地封住血管缺口。
　　在表面激活血小板和血凝系統時，同時也激活了纖溶系統。血小板內所含的纖溶酶及其激活物將釋放出來。血纖維和血小板釋放的5-羥色胺等，也能使內皮細胞釋放激活物。但是由于血小板解體，同時釋放出PF6和另一些抑制蛋白酶的物質，所以在形成血栓時，不致受到纖溶活動的干擾。