通常，血液凝固過程要經(jīng)歷兩個階段，分別是“一級止血”和“二級止血”，人體有多種生理機制與之相關(guān)，其中血流動力學(xué)、血管內(nèi)皮細胞和血小板主要參與“一級止血”，凝血系統(tǒng)、抗凝血系統(tǒng)和纖維蛋白溶解系統(tǒng)主要參與“二級止血”，在生理狀態(tài)下，這些系統(tǒng)相互影響和制約，維持著動態(tài)平衡。
??較小的傷口，“一級止血”啟動形成血小板栓子，完全能夠修復(fù)受損的血管，此時人體對“二級止血”的動員非常有限。只有當(dāng)出現(xiàn)嚴(yán)重血流瘀滯、大規(guī)模血管損傷和促凝促炎因素時，“一級止血”的血小板栓子就成為了凝血因子活化的平臺，此時“二級止血”過程開始失去控制，纖維蛋白栓子逐漸形成（血栓）。
??19世紀(jì)中期，德國病理學(xué)家Virchow提出“血栓形成三要素”的概念，將導(dǎo)致血栓形成的各種風(fēng)險大致分為三類，包括血流動力學(xué)異常、血管壁損傷和血液成分的改變，歷經(jīng)百余年的臨床實踐，Virchow的三要素理論仍適用于臨床對血栓疾病的分析和評估。
??常見的血栓類型包括動脈血栓、靜脈血栓和心腔內(nèi)血栓，由于發(fā)生機制和疾病過程的差異，動、靜脈血栓在“血栓形成三要素”的內(nèi)涵上存在顯著不同，而心腔內(nèi)血栓兼具二者的特征。
 一、動脈血栓
??動脈血栓形成的基礎(chǔ)是動脈粥樣斑塊破裂。
??長期血管壁慢性炎性病變導(dǎo)致粥樣斑塊逐漸增大，同時促炎成分（包括介素－6、趨化因子、C反應(yīng)蛋白、脂蛋白磷脂酶A2等）和促凝成分（包括血管性血友病因子、纖維蛋白原、凝血因子Ⅶ、血小板等）水平顯著增高。
??血管內(nèi)皮細胞損傷持續(xù)存在，血管管腔狹窄，血流灌注不足。隨著斑塊表面纖維帽變薄和斑塊內(nèi)部糜爛塌陷，斑塊不穩(wěn)定性增強，在血管痙攣、血流剪切應(yīng)力以及血壓波動的作用下，最終斑塊破裂。
??由于動脈斑塊中內(nèi)部有大量泡沫細胞，合成有高濃度的組織因子（激活凝血）和基質(zhì)金屬蛋白酶（激活血小板），斑塊破裂后，在短時間內(nèi)釋放入血，快速啟動“一、二級止血”過程。在動脈血栓形成的最初階段，血小板粘附聚集于斑塊破損表面，形成較大的血小板栓子，隨后凝血活化導(dǎo)致血小板栓子表面形成并覆蓋了大量的纖維蛋白，最終構(gòu)成混合血栓凝塊。此外，動脈血栓形成后，局部血管對纖溶系統(tǒng)的調(diào)控能力顯著降低，堵塞區(qū)域的血管會長期處于低纖溶狀態(tài)。
??動脈血栓形成過程中，血小板和凝血兩個系統(tǒng)均發(fā)生明顯活化并相互作用和影響，這一特征也導(dǎo)致對動脈血栓治療時，需聯(lián)合應(yīng)用抗血小板藥物（如阿司匹林和氯吡格雷）和抗凝藥物（如肝素和低分子肝素）。動脈血栓的纖維蛋白負荷量低于靜脈血栓，抗凝藥物使用劑量也略小。
 二、靜脈血栓
??靜脈血栓是住院病人意外死亡的第一殺手，也是沉默殺手。
??與動脈血栓的單一形成機制不同，導(dǎo)致靜脈血栓形成的原因非常多，高危患者常同時合并多種風(fēng)險因素，因此在分析病人血栓風(fēng)險時，需盡可能完整地收集基本信息、病史、治療史、家族史和檢查結(jié)果，以保證評估的可靠性。
??在血管壁的損傷類型中，既有血流動力學(xué)異常造成的內(nèi)皮細胞破壞和功能紊亂，也有手術(shù)、創(chuàng)傷、中心靜脈置管、化學(xué)藥物刺激導(dǎo)致的血管壁結(jié)構(gòu)破壞。
??在血液成分異常方面，造成血液處于高凝狀態(tài)的原因包括生理性（如年齡、妊娠期）、病理性（如癌癥、抗磷脂綜合征、骨科大手術(shù)、創(chuàng)傷、膿毒癥、心力衰竭）、遺傳性（如遺傳性抗凝蛋白缺陷、基因突變）和藥物性（如口服避孕藥、激素替代治療、抗腫瘤藥物、肝素誘導(dǎo)的血小板減少癥、口服華法林初期）等多方面因素；大致可分為凝血系統(tǒng)異常活化、抗凝血系統(tǒng)功能減弱、纖溶系統(tǒng)成分缺陷或過度抑制等。
??在血流動力學(xué)方面，主要涉及血流淤滯和回流不暢，血流異常的位置多是血栓發(fā)生的部位，既可是外周血管，也有內(nèi)臟血管，下肢靜脈最為常見。
??在上述因素中，單一風(fēng)險往往不足以引起血栓形成，靜脈血栓栓塞癥（venous thromboembolism，VTE）常是多種因素異常的綜合結(jié)果。需注意的是，心腦血管（動脈血栓栓塞）現(xiàn)病史、既往史及其相關(guān)風(fēng)險因素同時也是靜脈血栓的誘因。
??靜脈血栓形成機制主要是凝血異常活化或失控，以在較短時間內(nèi)形成大量纖維蛋白為特征。靜脈血栓的纖維蛋白負荷量通常高于動脈血栓，且栓子內(nèi)部結(jié)構(gòu)更為致密，更不易溶解。
??由于靜脈血栓形成過程隱匿，栓子形成需時較短，發(fā)病急驟，因此對于有潛在VTE風(fēng)險的人群，應(yīng)及時進行全面風(fēng)險評估（如Caprini評估量表），并根據(jù)危險度進行有針對性的臨床干預(yù)，以降低VTE發(fā)生的風(fēng)險。
 三、心腔內(nèi)血栓
??心腔內(nèi)血栓，多繼發(fā)于非瓣膜性房顫和慢性心力衰竭，血栓形成部位多在左心房（左心耳為高發(fā)部位）。此類患者常見有多種類型的血栓風(fēng)險因素，血栓形成的環(huán)境特征和凝血機制與靜脈血栓類似，一旦心腔內(nèi)栓子脫落，導(dǎo)致的臨床后果多為動脈血管栓塞（主要為顱內(nèi)動脈）。
??對于心腔內(nèi)血栓的預(yù)防，以抗凝用藥為主，藥物類型選擇和劑量調(diào)整類似于靜脈血栓的治療模式。
??與多數(shù)動、靜脈血栓疾病相比，心腔內(nèi)血栓病人的風(fēng)險因素多且程度更為嚴(yán)重，常同時存在嚴(yán)重的血管內(nèi)皮損傷（包括心機內(nèi)膜損傷）、血流動力學(xué)異常（全身性血流淤滯）以及血液促凝成分增加（涉及凝血、纖溶、血小板）等多個方面的功能異常，一旦發(fā)生血栓栓塞，患者致殘、致死率很高，因此臨床不但要進行積極的動態(tài)觀察和風(fēng)險預(yù)測，同時更需要實施長期且充分的抗凝治療。
??非瓣膜性房顫病人用藥依從性是比較差的，往往在癥狀減輕時，擅自停用抗凝藥物，從而導(dǎo)致此類病人多見嚴(yán)重的心源性腦梗塞（中風(fēng)）。與顱內(nèi)動脈硬化導(dǎo)致“腔隙性梗塞”相比，來自于心房的纖維蛋白栓子一旦堵塞顱內(nèi)動脈，即使進行了積極抗凝溶栓，血管也很難再通，臨床結(jié)局往往很差。